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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
他是中国现代桥梁之父，造桥炸桥皆因爱国！******
2023年1月9日
是我国著名桥梁专家、土木工程学家茅以升
127周年诞辰
他主持建造了第一座
由中国人自行设计的近代化公路两用桥
他是共和国的脊梁，最美奋斗者！
他，是学院的优等生
茅以升1896年出生于江苏镇江
小时候的他家境贫寒
总是被同辈讥讽
但他并不在乎他人的看法
自立自强！
1912年初
茅以升进入唐山工业专门学校预科
成绩名列前茅
1916年，他远赴大洋彼岸求学
在美国康奈尔大学
用一年时间便取得了硕士学位
之后
他又赴美国卡内基理工学院攻读博士
毕业时
他的博士论文《框架结构的次应力》
被认为达到了当时的世界领先水平
他的创见被称为“茅氏定律”
他，是战时的科学家
外国桥梁专家曾说
“中国人无法在钱塘江上建桥”
茅以升听到此话时，愤慨不已
发誓一定要打破这种谬论！
1934年至1937年
时任钱塘江大桥工程处处长的茅以升
在条件非常复杂的钱塘江上
主持设计并修建了全长1453米的
公路两用钱塘江大桥
钱塘江大桥于1937年9月26日通车
这是中国人自己设计和施工建造的
第一座现代钢铁大桥
是我国桥梁建筑史上的一座里程碑！
大桥宏伟，无奈战争无情
1937年11月
为不使大桥为敌所用
军事当局要求爆破大桥
12月23日傍晚，钱塘江大桥被迫炸毁！
茅以升含泪发誓
“抗战必胜，此桥必复！”
为阻止日军修复大桥以为之所用
茅以升亲自带走建桥的14箱资料
随后多年，他万里逃难
只为不让资料落入日军手中
终于1953年5月
钱塘江大桥铁路、公路重建并恢复通车
正是茅以升不懈的努力
捍卫了共和国的基业！
他，是最美的奋斗者
新中国成立后
1955年至1957年
茅以升受命主持修建了
我国第一座跨越长江的大桥
——武汉长江大桥
被称为“万里长江第一桥”
茅以升一生学桥、造桥、写桥
在中外报刊发表文章200余篇
主持编写了《中国古桥技术史》等书
为我国桥梁工程建设作出了杰出贡献
晚年，茅以升说：
“人生一征途耳，其长百年
我已走过十之七八
回首前尘，历历在目
崎岖多于平坦，忽深谷，忽洪涛
幸赖桥梁以渡
桥何名欤？曰奋斗！”
2019年9月25日
茅以升被评选为“最美奋斗者”
一生奉献，不负其名！
整理：焦子原
综合：人民日报、九三学社微信公众号
（文图：赵筱尘 巫邓炎）
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